Aterosclerose é uma patologia degenerativa, desencadeada por lesões vasculares que proporcionam a formação de placas rígidas responsáveis por congestão arterial. Progride lenciosamente por décadas antes do aparecimento de suas conseqüências mais comuns como infarto, angina, esclerose, AVE e outras.
A aterosclerose pode ser determinada por vários fatores como: colesterol [ LDL oxidado ], triglicérides, proteínas, cálcio, fibrinas, plaquetas, estresse, aumento da PROTEÍNA C REATIVA [PCR], da HOMOCISTEÍNA e principalmente por PROCESSOS OXIDATIVOS. Com a formação da placa ateromatosa vascular, pode haver um comprometimento severo do aporte de oxigênio e nutrientes ao organismo, ocasionando malefícios ao funcionamento homeostático podendo conduzir a uma insuficiência vascular cerebral, periférica e infarto. O aumento da LIPOPROTEÍNA. A [LPA] é um dos principais fatores na formação das placas ateromatosas por ser responsável pela oxidação do colesterol LDL,que aumenta o processo inflamatório causando lesão endotelial. A lesão endotelial é o principal fator desencadeante da aterosclerose, e tem sido associado como resposta ao estresse oxidativo e conseqüente processo inflamatório.
O aparecimento das placas ateromatosas são conseqüências da oxidação da LDL, formação de estrias gordurosas na camada mais interna dos vasos, desenvolvimento de células espumosas, formação de fibrose e enrijecimento da placa com maior recrutamento de células inflamatórias. Neste processo, há a quimiotaxia de macrófagos que após serem saturados com lipídios são chamados de células espumosas, e podem liberar mediadores químicos que alteram a contrição vascular, além da LDL oxidada e os temidos radicais livres que causam danos endoteliais. Com o aumento do processo oxidativo, há o aumento da produção da homocisteína que é fator de lesão química do endotélio por sua ação oxidante, lesando o colágeno vascular pela formação do radical hidroxila.
As patologias mais comuns associadas às alterações do processo aterosclerótico são a hipertensão arterial, diabetes mellitus, lesão de músculo liso e arteriosclerose.
Em condições fisiológicas, as células endoteliais podem afetar o tônus vascular, liberando fatores de vasodilatação como as prostaciclinas e o óxido nítrico, e fatores de vasoconstrição como a endotelina. O óxido nítrico predomina na homeostasia, mas na aterogênese, o dano endotelial pode levar as células do endotélio a gerar mais mediadores, que intensificam a vasoconstrição e menos mediadores que intensificam a vasodilatação, gerando um desequilíbrio no sistema circulatório e desencadeando processos patológicos.
FORMAÇÃO DE ATEROMAS
Uma lesão aterosclerótica inicial tem sua progressão durante anos até evoluir para uma placa aterosclerótica bem desenvolvida. Uma vez estabelecida, essa placa torna-se vulnerável à penetração de células e substâncias do sangue circulante, principalmente monócitos e partículas de colesterol LDL livre oxidado, que levarão à formação do núcleo lipídio no interior da placa. Ocorre também a migração de células musculares lisas da camada média dos vasos para o endotélio, com formação de fibrose e progressivamente, a placa aterosclerótica diminui a luz do vaso levando a uma maior pressão sanguínea que consequentemente leva a maiores lesões no endotélio. Quando a obstrução torna-se significante, costumam surgir as manifestações clínicas da doença isquêmica coronária. Em condições normais, o endotélio possui grande atividade metabólica voltada à inibição da formação de trombos e desenvolve a vasodilatação fisiológica de modo a permitir o fluxo laminar sanguíneo através do lúmem vascular. Em condições atológicas ou alterações do endotélio, são produzidas substâncias vasoconstritoras e coagulantes que aceleram o processo arteriosclerótico.
ESTRIA GORDUROSA
Em condições normais, o sangue circula com facilidade pelo sistema arterial. Fatores diversos como a idade, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo, estresse emocional, bem como condições próprias da anatomia e trajetória dos vasos [ bifurcações, angulações e encurtamentos excessivos], contribuem para o aumento da pressão exercida sobre determinados pontos da parede arterial, induzindo alterações no endotélio que levam a perda de sua capacidade seletiva da passagem de substâncias para seu interior, permitindo a penetração e deposição de gordura [colesterol] no subendotelio. Essa lesão aterosclerótica inicial é denominada estria gordurosa e já pode ser observada em indivíduos jovens.
PREVENÇÃO
A terapêutica ortomolecular consiste em ministrar substâncias antioxidantes e nutrientes que estão deficientes no organismo ou retirar o excesso de metais pesados como alumínio, chumbo, mercúrio e outros que causam intoxicação e comprometimento dos sistemas fisiológicos. O tratamento ortomolecular elimina o excesso de radicais livres produzidos pelas reações químicas e a oxidação celular, retardando os desgastes e o envelhecimento acelerado das células, redução da PCR, LPA e homocisteina, prevenindo a formação de células espumosas e suas conseqüências. O médico que realmente tem o conhecimento da complexa medicina preventiva ortomolecular, e a utiliza adequadamente de forma individualizada, alcança satisfatoriamente o equilíbrio harmônico, metabólico e a reordenação bioquímica celular retardando o envelhecimento almejando uma longevidade saudável.
O exemplo do caso clínico abaixo se refere a uma arteriosclerose que evoluiu durante vários anos, chegando a um estágio avançado, talvez pela não utilização da medicina preventiva ortomolecular, que pode retardar o envelhecimento celular, prevenindo várias patologias e em conseqüência proporcionar uma melhor qualidade de vida na velhice. Além disso, o paciente não evitava fatores exógenos que desenvolvem e agravam a arteriosclerose, como o tabagismo, sedentarismo, hipercolesterolemia entre outros.
Caso Clínico
Paciente: J.L.C.
Data de nascimento: 03-08-1934
Exames:
ECG: ritmo sinusal com 75 bpm, zona inativa em parede inferior, extrasístole ventricular, alteração na repolarização ventricular.
CINEANGIOGRAFIA:
Artéria Coronária Direita, dominante, irriga parte da parede posterior do Ventrículo Esquerdo, com lesões localizadas e múltiplas, sendo a maior de 100% no 1/3 médio. Artéria Tronco da Coronária Esquerda, com irregularidades.Artéria Descendente Anterior, atinge o terço médio do sulco interventricular posterior, Com lesões localizadas e múltiplas, sendo a maior de 100% distal. Artéria 1ª Diagonal, de moderada importância, com lesões localizadas e múltiplas, sendo a maior de 40% no óstio. Artéria Circunflexa, atinge o terço médio do sulco atrioventricular esquerdo, com lesões localizadas e múltiplas, sendo a maior de 70% no 1/3 proximal. Artéria 1ª Marginal Esquerdo, de grande importância com irregularidades. Ventrículo Esquerdo : Ventrículo Esquerdo com aumento do volume sistólico final devido a uma hipocinesia inferior discreta ( + )
Exames Vasculares
ARTÉRIAS CARÓTIDAS
MODO B
-Artérias carótidas de ambos os lados com placas heterogêneas no bulbo e origem da carótida interna.
ANÁLISE ESPECTRAL
-Ondas espectrais e padrões de fluxo a cores dentro da normalidade em ambos os lados.
CONCLUSÃO:
-Carótidas à direita com estenose menor que 30% no bulbo e origem da carótida interna. Carótida à esquerda com estenose entre 40-50% no bulbo e origem da carótida interna.
ARTÉRIAS VERTEBRAIS
MODO B
-Artérias vertebrais de ambos os lados com mínimas irregularidades parietais em seu trajeto cervical.
ANÁLISE ESPECTRAL
-Ondas espectrais e padrões de fluxo a cores dentro da normalidade em ambos os lados.
CONCLUSÃO:
-Artérias vertebrais de ambos os lados sem sinais de estenoses significativas em toda sua extensão.
AORTA ABDOMINAL.
-Aorta abdominal com placas heterogêneas e sem estenoses ou alterações de fluxo hemodinamicamente significativas em toda sua extensão. Sem dilatações aneurismáticas, Diâmetro máximo = 1,81cm.
ARTÉRIAS ILÍACAS,br> -Artérias ilíacas à direita com placas heterogêneas em toda sua extensão e com estenose não crítica (inferior 50%)
-Artérias ilíacas à esquerda com estenoses críticas (maior 50%) nos terços proximal e médio da ilíaca comum e terço distal da ilíaca externa.
MEMBRO INFERIOR DIREITO
-Artérias femoral comum, femoral superficial, femoral profunda, poplítea, tronco tíbio-fibular, tibial posterior, tibial anterior e fibular com placas heterogêneas em toda sua extensão.
-Oclusão da tibial anterior. Tibial posterior e fibular pérvias com estenoses críticas difusas em toda sua extensão.
MEMBRO INFERIOR ESQUERDO
-Artérias femoral comum, femoral superficial, femoral profunda, poplítea, tronco tíbio-fibular, tibial posterior, tibial anterior e fibular com placas heterogêneas em toda sua extensão.
-Estenose crítica (maior 50%) no terço distal da femoral superficial. Oclusão das tibiais anterior e posterior. Fibular pérvia.
Exames realizados em 09-07-2007
“A MIGRAÇÃO de pacientes para outros profissionais, depende da capacidade, carisma, ética e do conhecimento do profissional medico, em cuidar corretamente do seu estado físico, clínico, emocional e transmitir todo conforto, segurança, para que o paciente possa conjuntamente com o profissional, colaborar na solução dos males que o acomete. O mais importante é o profissional não imaginar que é, mas realmente SER.’’
‘’É muito triste ver pessoas que conquistaram um registro profissional de curso superior, que não conseguiram formar sua clientela nos consultórios ou escritórios e usam da hierarquia de postos públicos para perseguirem e tentarem prejudicar profissionais bem sucedidos. Tornei – me profissional abdicando- me de muitas vaidades, e vencendo obstáculos para alcançar meu objetivo, praticando a medicina com orgulho e prazer . A relação médico – paciente é estabelecida de forma natural, humana e sem vaidades fazendo parte do EU individual. O bom resultado profissional dar se á o amplo reconhecimento disseminado na sociedade, exigindo a cada dia um conhecimento mais complexo, e resultados mais satisfatórios a cada dia. O meu maior orgulho é perceber no semblante dos pacientes a satisfação dos resultados obtidos nos tratamentos constantemente bem sucedidos.’’
Dr. João Rocha Neto
